Hình thành đục thủy tinh thể, đặc biệt là đục vỏ và cực sau, xảy ra thường xuyên hơn và ở độ tuổi trẻ hơn trên bệnh nhân tiểu đường. Những bệnh nhân này cũng trải qua phẫu thuật đục thủy tinh thể thường xuyên hơn. Nghiên cứu dịch tễ học của Wisconsin về bệnh võng mạc tiểu đường cho thấy 8,3% bệnh nhân đái tháo đường type I có tần suất phẫu thuật đục thủy tinh thể tích lũy trong 10 năm. Con số này thậm chí còn lớn hơn đối với bệnh nhân tiểu đường type II, với 24,9% bệnh nhân có tần suất phẫu thuật đục thủy tinh thể tích lũy trong 10 năm.

Cơ chế bệnh sinh của đục thủy tinh thể trong bệnh đái tháo đường có thể do ba con đường chính: con đường polyol, stress oxy hóa và quá trình glycation không do enzym của protein thủy tinh thể. Một cơ chế tự miễn gần đây cũng đã được đề cập. Con đường polyol đề cập đến sự chuyển đổi của glucose thành sorbitol nhờ enzym aldose reductase, diễn ra nhiều hơn ở bệnh nhân đái tháo đường. Sorbitol tích tụ nội bào và gây ra hiệu ứng hút ẩm bằng cách hút vào chất lỏng, dẫn đến các sợi thủy tinh thể bị thoái hóa và hình thành đục thủy tinh thể. Stress oxy hóa đề cập đến sự hình thành các gốc tự do, gây tổn thương sợi thủy tinh thể. Các nghiên cứu đã chỉ ra mức độ tăng của oxit nitric gốc tự do trong thủy tinh thể và dịch thể của bệnh nhân tiểu đường, góp phần làm tổn thương tế bào, hình thành các sản phẩm cuối glycation tiên tiến (AGEs). Mặc dù AGE đã được quan sát thấy trong quá trình lão hóa bình thường nhưng mức độ cao hơn nhiều được thấy ở bệnh nhân tiểu đường. AGEs dẫn đến việc hình thành các tập hợp protein kết tủa trong thủy tinh thể và gây ra sự mờ đục thể thủy tinh.

Gần đây đã có gợi ý rằng một quá trình tự miễn liên quan đến các tự kháng thể insulin có thể đóng một vai trò nào đó trong bệnh đục thủy tinh thể cấp tính do đái tháo đường type I hai bên. Tuy nhiên điều này cần được điều tra thêm.

Phẫu thuật đục thủy tinh thể ở bệnh nhân tiểu đường nhìn chung mang lại kết quả tốt. Tuy vậy người ta phải nhận thức được các biến chứng đã biết có thể xảy ra bao gồm tăng độ đục của bao sau, phù hoàng điểm sau phẫu thuật và sự gia tăng của bệnh võng mạc tiểu đường.

Tăng huyết áp, hoặc huyết áp cao, ảnh hưởng đến gần 1,13 tỷ người trên toàn thế giới và là nguyên nhân chính gây tử vong sớm. Tăng huyết áp có liên quan đến tăng nguy cơ đục thủy tinh thể, đặc biệt là đục cực sau. Yu và các cộng sự đã thực hiện một phân tích tổng hợp về 25 nghiên cứu cho thấy nguy cơ đục thủy tinh thể ở quần thể bị tăng huyết áp đã tăng lên rõ trong tất cả các loại nghiên cứu (thuần tập, bệnh chứng và cắt ngang). Họ không tìm thấy sự khác biệt nào dựa trên chủng tộc. Phân tích phân nhóm cho thấy tỷ lệ tăng đục thể cực sau. Tuy nhiên các tác giả không tìm thấy nguy cơ tăng đục nhân trung tâm. Hơn nữa, họ đã tìm thấy mối tương quan thuận tuyến tính giữa huyết áp và nguy cơ đục thủy tinh thể. Những người bị tăng huyết áp nặng có nguy cơ bị đục thủy tinh thể cao hơn những người bị tăng huyết áp nhẹ. Cơ chế đề xuất của tăng huyết áp hình thành đục thủy tinh thể có thể là do đa yếu tố. Các nghiên cứu đã cho thấy mức độ gia tăng của các dấu hiệu viêm hệ thống như IL-6, TNF-alpha và protein phản ứng C-ở những người bị tăng huyết áp, được cho là có thể thúc đẩy sự phát triển của đục thủy tinh thể. Người ta cũng đã công bố rằng tăng huyết áp có thể dẫn đến phù, thay đổi trong bao thể thủy tinh và sự gián đoạn vận chuyển ion trong tế bào biểu mô thể thủy tinh cũng như số lượng các gốc tự do oxy hóa tăng lên đáng kể.

Bs Hoàng Cương-Theo AAO